به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، این دستاورد می‌تواند زمینه لازم برای ارائه درمان‌های کارآمدتر جهت مقابله با این سرطان نادر اما کشنده را فراهم کند.
ژن‌های TAF12، NFYC و RAD54L در ترمیم و تنظیم دی‌ان‌ای دخیل‌اند و محققان نشان دادند تومور CPC دست کم یک نسخه اضافی از هر یک از آنها را دارند. دانشمندان نشان دادند این ژن‌های اضافی با یکدیگر برای شکل‌گیری و حفظ‌کردن تومور همکاری می‌کنند.
محققان همچنین شواهدی را یافتند مبنی بر این که داروهایی موسوم به مهارکننده‌های ATR که برای درمان سرطان در حال تولید هستند، شاید علیه تومور CPC کارآمد باشند.
این داروها با مسدودکردن آنزیم‌های خاص ترمیم دی‌ن‌ای تومور عمل می‌کنند و آسیب‌پذیری سلول‌های تومور در مقابل شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی را افزایش می‌دهند.
یافته‌های جدید نشان می‌دهد مختل‌کردن فرآیند حفظ و ترمیم دی‌ان‌ای نرمال، نقش مهمی را در ایجاد تومور CPC دارد.
از 50 بیمار کودک مبتلا به CPC که هر ساله در ایالات متحده شناسایی می‌شوند، دو سوم آنها جان خود را از دست می‌دهند. در حالی که CPC هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می‌دهد، اما اکثر بیماران زیر دو سال یا جوان‌ترند.
مطالعه جدید دانشمندان به شناسایی نخستین عاملان این تومور و ارائه مسیر درمانی به بیماران کمک خواهد کرد.
استراتژی به کاررفته در درمان انکوژن‌های CPC به محققان در شناسایی انکوژن‌های دیگری کمک می‌کند که در شکل‌گیری سرطان‌های دیگر بزرگسالان و کودکان نقش مهمی ایفا می‌کند.
از 23 فرد مبتلا به CPC در این مطالعه، 61 درصد آنها دست کم دارای یک نسخه اضافی کروموزوم 1 بودند و این کروموزوم حامل 2000 ژن است. این در حالی است که تاکنون هیچ شیوه مناسبی برای تعیین این موضوع که کدام یک از این ژن‌ها برای پایه‌ریزی و حفظ سرطان مهم بودند، ارائه نشده بود.
جزئیات این دستاورد علمی در مجله Cancer Cell ارائه شد.