اخبار
چهارشنبه، 11 تیر 1399
 تحریک عمقی مغز، پیشرفت بیماری پارکینسون را کُند می‌کند

تحریک عمقی مغز، پیشرفت بیماری پارکینسون را کُند می‌کند


پژوهشگران "دانشکده پزشکی دانشگاه وندربیلت" در مطالعه اخیرشان اظهار کرده‌اند تحریک عمقی مغز(Deep brain Stimulation) پیشرفت بیماری پارکینسون را کند می‌کند.

 

به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، در مطالعات جدید محققان اظهار کرده‌اند بنابر یافته‌های جدید می‌توان گفت تحریک عمقی مغز(DBS) بر کاهش پیشرفت بیماری مبتلایان به پارکینسون در مراحل اولیه نقش مهی ایفا می‌کند.
تحریک عمقی مغز(Deep brain Stimulation) نوعی روش درمانی(جراحی) در پزشکی است که در آن الکترودهایی در داخل مغز بیمار قرار داده می‌شوند. این الکترودها پس از کاشته شدن در مغز به یک دستگاه مولد پالس الکتریکی(Pulse generator) متصل می‌شوند. پالس الکتریکی تولید شده توسط دستگاه پالس ژنراتور از طریق الکترودهای کاشته شده در مغز به بافت‌های عمقی مغز انتقال یافته و از این طریق اثر درمانی خود را اعمال می‌نماید.
محققان این مطالعه اظهار کردند در صورت تأیید نتایج در یک کارآزمایی بزرگ که در حال حاضر در حال انجام است، تحریک عمقی مغز به اولین درمانی تبدیل خواهد شد که از نظر بالینی ثابت شده است که سرعت پیشرفت این بیماری عصبی را کاهش می‌دهد.
چند دهه است که از تحریک عمیق مغز برای درمان مؤثر علائم مبتلایان به پارکینسون شدید استفاده می‌شود. این درمان شامل قرار دادن چندین سیم ریز در مغز بیمار است که جریان الکتریکی پراکنده را به قسمت‌های خاصی از مغز منتقل می‌کنند.
این مطالعه جدید نتایج طولانی مدت یک کارآزمایی را انجام داده است که از بیش از یک دهه قبل انجام شده است. ۳۰ بیمار مبتلا به مراحل اولیه پارکینسون از سال ۲۰۰۶ تا ۲۰۰۹ در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفتند. نیمی از گروه جراحی تحریک عمقی مغز را در کنار روش‌های دارویی استاندارد دریافت کردند و گروه دیگر دارو مصرف کردند. داده‌های تازه که اخیرا منتشر شده، نشان می‌دهد آن دسته از بیماران که فقط داروهای استاندارد درمانی را دریافت کرده بودند، پس از پنج سال، پنج برابر بیشتر از افرادی که تحت جراحی تحریک عمقی مغز قرار گرفته بودند دارای لرزش در وضعیت استراحت بودند.
این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است که همه‌گیری آن بیشتر در سنین پیری است اما در جوانان هم دیده می‌شود. همه‌گیری آن در همه مناطق جهان یکسان است. به‌طور کلی این بیماری بر اثر از بین رفتن سلول‌های ترشح‌کننده ماده‌ای به نام دوپامین(که یک انتقال دهنده عصبی است) و تجمع آلفا-سینوکلئین رخ می‌دهد. افزایش نسبت استیل کولین به دوپامین در غده‌های قاعده‌ای مغز موجب نشانه‌های لرزش، سفتی عضلات، و کندی حرکات می‌شود.
اگرچه علت بروز این بیماری کاملا مشخص نیست، اما مشخص شده که، هر دو فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند. از این میان می‌توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینه خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون،جهش‌های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، برخی داروها و پیشینه آسیب و جراحت مغز به عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد.
یافته‌های این مطالعه در مجله Neurology منتشر شد.



منبع:
 ایسنا